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降鈣素原升高一定說明存在感染嗎?

2019.01.15

降鈣素原(procalcitonin,PCT)是降鈣素的多肽前體,由116個氨基酸組成。

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PCT由甲狀腺的濾泡旁細胞(C細胞),以及肺和小腸的神經內分泌細胞分泌。這些部位的神經內分泌腫瘤會使得PCT升高。

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在健康個體中,PCT濃度低于0.01ng/ml。在全身炎癥反應,尤其是細菌感染導致的炎癥反應時,PCT濃度會顯著升高,此時主要由肺、腸道分泌。肺、腸道的感染PCT更容易升高。

 

炎癥狀態時PCT在2-4小時開始升高,8-24小時達到峰值,半衰期25-30小時,也就是說,如果炎癥反應或感染控制,PCT濃度每天下降一半。炎癥時PCT的升高不伴有降鈣素的升高以及血鈣濃度下降。

 

PCT在感染中的幾個特點:

 

嚴重細菌感染或者膿毒血癥時,PCT顯著升高,可達100ng/ml以上,通常見于腸道細菌產生的LPS或其他細菌成分跨腸道移位入血。

病毒感染通常PCT不升高。但在全身嚴重病毒感染時,PCT可達16ng/ml。

真菌感染時PCT數值變化很大。

瘧原蟲感染時,PCT可達662ng/ml。

 

那么,PCT升高一定代表存在細菌感染嗎?

 

首先,讓我們復習一下細菌感染,機體免疫應答與PCT之間的關系。

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機體的先天性免疫系統需要“識別”入侵的病原體,病原體的LPS攜帶有一些高度保守的分子片段,叫做“病原相關分子模塊”(Pathogens-Associated Molecular Patterns,PAMPs),能夠被免疫細胞表面的“模塊識別受體”(Pattern Recognition Receptors,PRRs)所識別,就像鑰匙與鎖一半的匹配,然后通過免疫細胞的信號傳導,釋放出促炎癥因子(TNF-a、IL-6、IL-8等),引起全身炎癥反應,導致PCT升高。

 

細菌的PAMPs是炎癥啟動、PCT升高的關鍵成分,然而……

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線粒體是細胞內除了細胞核外,唯一擁有DNA的細胞器。并且,線粒體與細菌在基因上相似度很高!

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在細胞壞死后線粒體破裂,釋放出一些與PAMPs非常相似的物質,叫做“損傷相關分子模塊”(Damage-Associated Molecular Patterns, DAMPs),這些DAMPs也能夠被PRRs識別,引起類似嚴重感染或sepsis的全身炎癥反應,也會導致PCT的升高。嚴重創傷,大范圍的手術,燒傷等,都會導致機體釋放大量DAMPs,引起非感染性炎癥反應,此時PCT也會升高。

 

也就是說,PAMPs(感染性因素)和DAMPs(非感染創傷因素)都會引起全身炎癥反應和PCT的升高。

 

臨床常見PCT升高的原因:

 

A. 神經內分泌腫瘤

  甲狀腺髓樣癌

  小細胞肺癌

  類癌綜合征

 

B. 非感染性全身炎癥

  吸入性肺炎

  胰腺炎

  熱休克

  腸系膜血管栓塞

 

C. 嚴重感染

  細菌性

  全身病毒性

  寄生蟲

 

D. 膿毒血癥

 

E. 創傷

  機械性損傷

  燒傷

  外科手術

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由上圖可見,感染性休克(PAMP因素)與非感染性休克(DAMP因素)在PCT<36ng/ml范圍內重疊,也就是說,在PCT不是非常高的時候(低于36ng/ml),不能區分是否是感染導致的休克。

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外科病人相對于內科病人,多了手術的創傷(DAMPs),因此,在SIRS狀態時,內科病人PCT不升高而外科病人因為DAMPs因素PCT輕度升高;在感染性休克時,兩類病人因為PAMPs因素PCT都明顯升高,但是外科病人還混雜了手術(DAMPs)因素,PCT整體更高一些。

 

因此,PCT的“絕對值”不是感染診斷的良好指標,除非在PCT值非常高的時候!

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但是,PCT的動態變化(升高)能夠更加準確的反映感染的存在,因為創傷性因素是一次性的(靜止的),DAMPs不再增多的情況下,PCT的升高通常說明PAMPs因素的變化。

 

PCT在感染診斷和抗生素使用的推薦流程圖:

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治療3天后對抗生素使用合理性再評估推薦流程圖:

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(來自:檢驗醫學)

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